dlbrw.com, JAKARTA – Para ilmuwan di Northwestern Medicine dan Brigham and Women’s Hospital telah mengidentifikasi cacat molekuler yang memperburuk respons imun patologis pada lupus eritematosus sistemik (dikenal sebagai lupus). Sebuah penelitian yang diterbitkan di Nature menemukan bahwa mengobati cacat ini dapat membalikkan penyakit tersebut.
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), lupus menyerang lebih dari 5 juta orang di seluruh dunia. Sebelum penelitian baru ini, penyebab pasti lupus tidak diketahui.
Lupus dapat menyebabkan kerusakan yang mengancam jiwa pada beberapa organ tubuh, termasuk ginjal, otak, dan jantung. Perawatan yang ada seringkali gagal mengendalikan penyakit dan menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan, yaitu mengurangi kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.
“Sampai saat ini, semua terapi lupus hanyalah alat yang kasar. Ini adalah imunosupresi luas. Dengan mengidentifikasi penyebab penyakit ini, kami telah menemukan obat potensial yang tidak memiliki efek samping dari pengobatan yang ada,” kata salah satu peneliti. , Jaehyuk Choi, profesor dermatologi dan dokter kulit di Northwestern Medicine.
“Kami mengidentifikasi ketidakseimbangan mendasar dalam respons imun pasien lupus dan mengidentifikasi mediator spesifik yang dapat memperbaiki ketidakseimbangan ini untuk melemahkan respons autoimun patologis,” tambah Choi, seperti dilansir Study Finds, Jumat (19/7/2024). . ).
Dalam studi tersebut, para ilmuwan melaporkan cara baru berkembangnya lupus. Perubahan terkait penyakit pada beberapa molekul diamati pada darah pasien lupus. Pada akhirnya, perubahan ini menyebabkan aktivasi yang tidak tepat dari jalur yang dikontrol reseptor aril hidrokarbon (AHR) yang mengatur respons seluler terhadap polutan lingkungan, bakteri, atau metabolit. Aktivasi AHR yang tidak tepat menghasilkan terlalu banyak sel kekebalan pemicu penyakit yang disebut T helper perifer, yang merangsang produksi autoantibodi penyebab penyakit.
Untuk menunjukkan bahwa penemuan ini dapat digunakan untuk pengobatan, para peneliti memasukkan kembali molekul yang mengaktifkan reseptor aril hidrokarbon ke dalam sampel darah pasien lupus. Hal ini tampaknya memprogram ulang sel-sel penyebab lupus tersebut menjadi sel yang disebut sel Th22, yang dapat meningkatkan penyembuhan luka akibat kerusakan akibat penyakit autoimun ini.
“Kami menemukan bahwa jika kita mengaktifkan jalur AHR dengan aktivator molekul kecil atau membatasi kelebihan interferon patologis dalam darah, kita dapat mengurangi jumlah sel penyebab penyakit ini. Jika efek ini bertahan lama, maka ini bisa menjadi obat yang potensial,” kata para peneliti.
Para peneliti ingin memperluas upaya mereka untuk mengembangkan pengobatan baru untuk pasien lupus. Mereka sekarang berupaya menemukan cara untuk mengirimkan molekul-molekul ini dengan aman dan efektif ke manusia.
+ There are no comments
Add yours